Mekanisme Fisiologi Terjadinya Hipertensi (Tekanan Darah Tinggi)

Mekanisme terjadinya hipertensi sebenarnya terlihat dengan timbulnya gejala-gejala hipertensi antara lain pusing, muka merah, sakit kepala, keluar darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal, dan lain-lain. Dampak yang dapat ditimbulkan oleh hipertensi adalah kerusakan ginjal, pendarahan pada selaput bening (retina mata), pecahnya pembuluh darah  di otak, serta kelumpuhan.

Hipertensi disebabkan peningkatan tonus otot polos vaskular perifer yang menyebabkan peningkatan resistensi arteriola dan menurunnya kapasitas sistem pembuluh vena. Hipertensi tanpa gejala, hipertensi kronik-sistolik/diastolik dapat menyebabkan gagal jantung kongestif, infark jantung, kerusakan ginjal dan cedera serebrovaskular. Jika hipertensi terdiagnosis lebih awal dan diobati dengan baik maka insiden morbiditas (angka kesakitan) dan mortalitas (angka kematian) segera menurun.

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama.

Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya.

Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat, yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah. Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks  adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal.

Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.

Profil hemodinamik subyek obesitas ditandai dengan peningkatan volume intravaskuler, peningkatan curah jantung dengan resistensi perifer yang relatif normal. Penderita hipertensi non-obesitas perubahan hemodinamik yang terjadi adalah peningkatan resistensi perifer, volume intravaskuler yang menurun dengan curah jantung yang meningkat pada awal hipertensi yang selanjutnya kembali ke normal atau menurun pada hipertensi yang sudah berlangsung lama.

Pada subyek obesitas dengan hipertensi, profil hemodinamiknya yaitu kombinasi kedua karakteristik di atas berupa: peningkatan curah jantung, peningkatan volume intravaskuler dan peningkatan resistensi perifer (John MF Adam, 2006: 71).

Tweet

Artikel keren lainnya:

Ditulis oleh kang ikal pada tanggal Senin, 02 Januari 2017